Bases teóricas

MARCO TEÓRICO

Se ha demostrado que la amputación da lugar a una serie de cambios en el sistema nervioso central que cursa con un proceso de reorganización cortical. Las diferentes partes del cuerpo tienen una representación sensitiva y motora en la corteza cerebral como se ve en el mapa somatotópico del cerebro humano. A nivel cortical, el área que representa la parte amputada sufre una desaferenciación puesto que deja de recibir información de ésta. Al quedar desaferenciada, las áreas corticales adyacentes la invaden en la reorganización cortical, por lo cual recibe aferencias de otras partes del cuerpo de difícil interpretación.

Entre el 50 y el 85% de los pacientes amputados experimentan dolor de miembro fantasma (DMF). Es un dolor que el paciente localiza en la parte del cuerpo que ha sido amputada. Tras la amputación, el área cortical correspondiendo a la parte amputada está desaferenciada aunque sigue emitiendo eferencias nerviosas. En otras palabras, para el cerebro el miembro sigue existiendo pero los sentidos afirman lo contrario y esta incongruencia provocaría el DMF. La terapia de espejo consiste en ver el reflejo del miembro sano en un espejo como si fuese el amputado, lo que crea cierta congruencia entre referencias e información visual y alivia el dolor(.Banti,2014).

A través de la historia se registra la primera referencia acerca del miembro fantasma en el siglo XIVI por el cirujano militar Ambrose Peré que luego de trecientos años después el neurólogo francés Silas Weit ftMitchel acuña el término de “dolor de miembro fantasma” (Campo, 2018).

El síndrome de dolor del miembro fantasma (DMF) surge posterior a la amputación realizada por métodos quirúrgicos atribuidos a determinadas características que no le permite al paciente continuar con su miembro indemne, y se traduce como una sensación de tener el miembro. Este síndrome cuenta con una triada de sintomatología:

- Sensación del miembro fantasma: En este caso, no existe ninguna sensación dolorosa, sino que es el término que se le acuña a la percepción de la extremidad presente luego de la amputación.

-    Dolor en el muñón: Es un dolor referido causado en por la amputación y localizado en la zona del muñón y su origen puede ser diverso dentro de los cuales se resalta el dolor propio de la cirugía, problemas estructurales del muñón (isquemia, infección, espolones óseos, formación de neuroma, mal procedimiento quirúrgico), dolor por desaferentación, lesión de un nervio ya sea proximal ubicado en la raíz nerviosa o la médula espinal.

-   Dolor del miembro fantasma: Es la sensación dolorosa referida en la parte distal del miembro. (Dolor crónico).

Hay que tener en cuenta que es difícil separar estas tres sensaciones ya que pueden ir desde un calor desagradable hasta picazón intensa descrita como “ardor, calambres, trituración o laceración”. Aquel problema es generado por una cantidad de estímulos somatosensoriales de que el miembro está presente y paralizado y como respuesta motriz la persona envía información del movimiento del mismo a pesar de que no está presente lo cual va a desencadenar cuadros de ansiedad puesto que este síndrome es crónico.

Para la percepción del dolor a través del SNC y del SNP estará condicionada por una serie de estímulos que serán generados por las dos vías presentes permitiendo la sensación del mismo. Los mensajes nociceptivos se transmiten, modulan e integran a distintos niveles del sistema nervioso que van desde la periferia a través de la médula espinal hasta los centros superiores tales como el tálamo y la corteza. En primera instancia se produce la activación de los nociceptores periféricos la cual va a producir información que será llevada a través de las aferencias primarias llegando a la asta dorsal medular para producirse su modulación e integración la cual va a desencadenar la transmisión a las vías ascendentes (espino-encefálicas) que llegará a los centros superiores (estructuras encefálicas) que por último se dará la integración con la vía encéfalo-espinal. Durante el desarrollo de este proceso se debe tener en cuenta los mediadores y las sustancias que son secretadas para permitir la correcta traducción de la información eferente y aferente encargadas de la transmisión del dolor.

Aquella transmisión nerviosa se da a través de las fibras A-beta, A-delta y C que son fibras mielinizadas asociados a mecanorreceptores altamente especializados de la periferia, ya que, en un estado normal del organismo son las primeras que responden ante un estímulo de baja intensidad y producen una sensación no dolorosa.  Sin embargo, las fibras A-delta y C responden a estímulos de alta intensidad y su estimulación será dolorosa, la estimulación de estos nociceptores periféricos puede darse de manera directa sin embargo generalmente actúan mediadores que ejercen acción inhibitoria y excitatoria (Lorente, 2016). 

A menudo, el tratamiento de amputación no trae consigo problemas físicos sino también problemas psicológicos y sociales afectan la esfera biopsicosocial del usuario lo  tendrá repercusiones en la calidad de vida de la persona, sumado a la restricción en la actividad y la reintegración social del mismo a su entorno ya sea familiar, profesional o social, junto con los cambios de ánimo que puede presentar, pensamiento de inutilidad lo cual obstaculiza el proceso de adaptación y adherencia al tratamiento. Según la literatura, entre el 60-90% de las personas amputadas sufren de DMF en algún momento de su vida luego de la intervención con una incidencia mayor en días posteriores a la amputación. (Campo, 2018).

Respecto a la fisiopatología, inicia cuando se lleva a cabo la amputación y los nervios periféricos resultan dañados lo cual va a generar una alteración en el patrón normal de impulsos aferentes de la médula espinal a lo que le sigue un proceso de pérdida de las aferencias; de lo que se produce una eliminación o interrupción de los impulsos nerviosos sensitivos al presentar daño en las fibras nerviosas, en consiguiente, el dolor de miembro fantasma ha sido explicado por mecanismos periféricos defectuosos y mecanismo centrales activados a partir de la pérdida de entradas sensoriales. Los modelos explicativos están basados en alteraciones de los nervios periféricos, los ganglios de la raíz dorsal, la médula espinal y la corteza cerebral.

La interrupción de aquellas aferencias produce cambios a nivel anatómico y fisiológico que van a verse reflejados en los axones de las neuronas sensoriales primarias, en los cuerpos cerebrales y la espina dorsal. Por ello, se referencia la teoría aferente periférica que resalta el neuroma como generador de dolor y potencialmente como controlador de los cambios centrales secundarios. En este sentido, los neuromas que se forman en el extremo del miembro amputado generan impulsos aferentes ectópicos que pueden ser percibidos como dolorosos debido a una sobre-regulación de los canales de sodio incrementando la sensibilización a los estímulos, así como la actividad frente a la corteza cerebral.

Por otro lado, se plantea la teoría del sistema nervioso central implicada en el dolor del miembro fantasma que argumenta que la estimulación nociceptiva tras la amputación y las aferencias ectópicas provocadas por los neuromas producen una disminución en la respuesta de inhibición  que darían paso a aferencias no reguladas que a nivel cerebral se traducirían como dolor, que sumado a los desequilibrios de la norepinefrina serotonina y el GABA se ven implicados en este proceso como mediadores de los estímulos sensitivos que se van a desencadenar lo que a nivel de la corteza cerebral gracias a la amputación sufrirá un cambio en el esquema corporal que tiene y la reorganización representa el miembro que fue amputado junto con la aparición del dolor como signo de la neuro plasticidad que se está dando a nivel de  la zona de aferencias del segmento perdido tanto en la corteza somatosensorial como en la corteza motora. Por lo tanto, a nivel de los homúnculos de la superficie corporal de la corteza somatosensorial  está sujeta a modificaciones funcionales debido al corte que se realiza en las aferencias nerviosas que transmiten la información somatosensorial desde la periferia  (Lorente, 2016).